体温枪测出的体温为什么忽高忽低?

比如杭州等地高速入城的体温检测点,在凌晨的寒风中,坚守在一线的工作人员宁可把暖宝宝给体温仪用,也不给自己用。还有,为什么体温枪测出来的值变化这么大呢?体温枪到了晚上就需要暖宝宝,这是因为体温枪无法在0摄氏度中工作。体温枪说明书也对此进行了解释,会要求使用前把体温枪保持在稳定的室温内至少30分钟。和体温枪一样,热成像仪也是利用红外线测量体温。

本文来自微信公众号:量子位(ID:QbitAI),作者:晓查、赖可


癌细胞通常会缠绕在神经元之间,这给治疗癌症带来很大的困难。研究表明,肿瘤里如果含有许多神经元,病情就更严重。


癌细胞和神经元之间究竟是什么关系?


最新一期Nature封面文章揭开了谜底:癌细胞能够把神经元“化敌为友”。



简单讲,就是癌细胞能发射信号,促成一种肾上腺素神经元生长,这些神经元在癌组织中增殖,就等于在帮癌症壮大。


但是到如果要具体到分子作用层面,还要慢慢讲:


“绑架”神经元


恶性肿瘤是复杂的多细胞集合。肿瘤细胞被其他类型的正常细胞包围,共同形成了肿瘤微环境。


其中有“纤维母细胞”“免疫细胞”,前者帮助肿瘤细胞生长扩散,后者负责消灭肿瘤细胞。所以过去人们希望搞清楚这两种细胞与肿瘤细胞的作用机理。


然而,人们却忽略了肿瘤微环境中的另一种细胞:神经细胞。


去年Nature的一篇文章发现,癌细胞可以和神经元突触连接起来,形成电活性组织。该组织可以向肿瘤细胞网络中的脑瘤细胞发出信号,促进其迁移和生长。



而且,肿瘤微环境中的神经元密度往往很高,肿瘤细胞似乎还有一种操控神经元增长的方法。


这次科学家研究了在头颈部的癌症。通过观察小鼠模型和人类口腔鳞状细胞癌(OCSCC)的移植样本,研究者发现,如果一种叫做p53蛋白缺乏,肿瘤微环境中的神经元密度就会很高。


p53基因突变的是最常见的一种癌细胞变异,大约60%的结肠癌,50%~80%的肺癌和95%的卵巢癌都是它造成的。


如果肿瘤微环境中有更多神经元,肿瘤组织就生长更快,也更容易扩散,导致患者存活时间大大缩短。



也就是说,p53蛋白缺乏,导致肿瘤中新神经元增多,患者的存活时间变短。


那神经元是受到了怎样的刺激而增多?


研究发现,口腔癌会通过发射细胞外囊泡与神经进行沟通,囊泡中的microRNA与神经连接。


接着,对比缺乏p53蛋白和正常p53条件下,人类癌细胞释放的细胞外囊泡是否不同。


果然不同,缺乏p53蛋白的时候,癌细胞的囊泡就会少一种叫做miR-34a的microRNA。这样,癌细胞释放出的信号就会诱导肾上腺素能神经元生长。


就是这种神经元被癌细胞“绑架”了,它会利用肾上腺素来激活神经元中的信号,加速生长,而且这种神经元轴突上的分支更多。


不仅如此,没有肾上腺素能神经元帮助自己的时候,癌细胞也有办法“无中生有”。它的microRNA与感觉神经连接,就能把感觉神经元变成肾上腺素神经元。



为了确定是缺乏miR-34a造成的后果,科学家又做了一组实验。


当把来自缺乏p53条件下肿瘤分泌的囊泡注入具有正常p53肿瘤的小鼠体内时,后者的肿瘤发生了变化,会比正常情况下更大,并且周围神经元更多。


这表明这些囊泡的内容物驱动了新神经元形成。


而miR-34a是关键的成分,如果有它存在,能够阻断神经元增殖,使神经元保持当前状态。

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论文的作者之一,医学博士George Calin表示:“论文首次将神经元参与肿瘤生成的机制展现出来,这是一个新的癌症标志。”


治疗方法


这一发现也启发了癌症的治疗方式。


既然是癌细胞“绑架”肾上腺素能神经元帮自己,那么把它们管住,就是找到了治疗的靶点。


有一种叫做卡维地洛(carvedilol)的药物,能作用于肾上腺素能受体,阻断其信号传导。



于是研究人员就在小鼠身上做实验,先给小鼠用卡维地洛,再注射缺乏p53的癌细胞。结果发现使用卡维地洛护身的小鼠,肿瘤的生长速度和增殖指数低于对照组。


和对照组相比,carvedilol组的Ki-67指数更低,说明增殖被抑制


这一结果也与对人类患者的样本分析一致。


对安德森癌症中心的70名患者进行分析后发现,口腔癌组织中肾上腺素神经元密度较大的患者,无瘤生存率和总体存活率都较低。两者相关性有统计学上的意义。


接下来,研究小组准备进一步开发相关临床试验,使用肾上腺素阻滞剂和其它药物联合治疗癌症。


研究小组认为,神经密度测量值或许可以作为口腔癌侵袭性的预测指标。他们相信,目前的结果为癌症研究开辟了一个新领域。


论文的第一作者Amit说:“神经元控制着我们在日常生活中所做的一切,它们控制我们的自愿和非自愿身体机能,很明显它们也参与了癌症。”


也许以后随着研究进展,我们能见到新的靶向药问世。


研究团队


这篇文章来自德州大学安德森癌症中心,通讯作者一共三人。



该中心助理教授Moran Amit。他在以色列特拉维夫大学萨克勒医学院获得医学学位。


Moran Amit


George A Calin,该中心RNA干扰和非编码RNA中心联合主任和肿瘤医学实验治疗学系教授。此外,他还是德克萨斯大学休斯敦分校生物医学博士课程的联合主任。


George A Calin


Jeffrey N. Myers,该中心头颈外科系主任。安德森癌症中心头颈外科学术计划副主席。他的研究兴趣集中在口腔癌中的p35突变。


Jeffrey N. Myers


论文地址:https://www.nature.com/articles/s41586-020-1996-3


参考链接:https://medicalxpress.com/news/2020-02-absent-p53-oral-cancers-reprogram.html


本文来自微信公众号:量子位(ID:QbitAI),作者:晓查、赖可

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